癌细胞,是一种变异的细胞,是产生癌症的病源。癌细胞与正常细胞不同,有无限生长、转化和转移三大特点,也因此难以消灭。癌细胞由“叛变”的正常细胞衍生而来,经过很多年才长成肿瘤。“叛变”细胞脱离正轨,自行设定增殖速度,累积到10亿个以上才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算,1个变2个,2个变4个,以此类推。1912年8月13日,法国医生发现癌细胞。

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    西医学名
    癌细胞
    中医学名
    热毒携血淤兼正气大衰
    英文名称
    The cancer cells
    所属科室
    内科 - 肿瘤内科
    发病部位
    任何部位(心脏除外)
    主要症状
    任何症状
    主要病因
    细胞癌变
    多发群体
    所有
    传染性
    无传染性
    传播途径

    1基本简介

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    癌细胞癌细胞

    癌细胞由“叛变”的正常细胞衍生而来,经过很多年才长成肿瘤。“叛变”细胞脱离正轨,自行设定增殖速度,累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算,1个变2个,2个变4个,以此类推。比如,胃癌肠癌肝癌胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是33天;乳腺癌倍增时间是40多天。由于癌细胞不断倍增,癌症越往晚期发展得越快。 癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和无法排除的逆转因素,这是它的特点,也是它的缺点,造就了它的不稳定性。 

    科学家指出,癌症细胞在转移过程中会遇到很多困难,首先要经过数十次变异,然后要克服细胞间粘附作用脱离出来,并改变形状穿过致密的结缔组织。成功逃逸后,癌症细胞将通过微血管进入血液,在那里它还可能遭到白细胞的攻击。接下来癌细胞将通过微血管进入一个新器官(现被称为“微转移”)。在这里,癌细胞面临着并不友好的环境(称作“微环境”),有些细胞当即死亡,有些分裂数次后死亡,还有一些保持休眠状态,存活率仅为数亿分之一。存活下来的癌细胞能够再生和定植,成为化验中可发现的“肉眼可见转移”。随着转移的发展,它挤走了正常的细胞,破坏了器官的功能,最后足以致命。

    2组成情况 

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    在细胞膜上 

    在大量的科学验证明,人体内每个细胞的细胞膜上存在着一种C-Amp(环式磷酸腺苷)的物质,这种物质是控制或调整细胞新陈代谢的主要成份(并不因为癌化而消失),有趣的是C-Amp还有一个最显著的能力,就是使癌细胞变成健康细胞(这是难能可贵的)。 

    癌细胞的表面有一种肿瘤抗原(CEA),它能生成相应的抗体阻止癌细胞的生长和发展,这种自我免疫力是癌细胞与生俱来的又一矛盾。

    在细胞质中 

    美国科学家谢伊1994年12月发现癌细胞中有一种能使癌细胞不断复制并保持其遗传特性的(Telomerase)。此酶的活性若被抑制和破坏,癌细胞的复制工程,也只好终止和结束。 

    在细胞核内 

    当代分子生物学的卓绝成就,已经证实了细胞核结构中的DNA(脱氧核糖核酸)分子在链腱排列上发生了改变时,就能立即向RNA发出“遗传信息”的变异电报,于是细胞就发生了癌变,然而,在细胞核中还存在着一种与之特性相反的逆转录酶,这种逆转录酶的作用是使RNA再把自己所收到的DNA发来的变电异报返送回去,迫使DNA恢复正常的复制功能,这样,癌细胞就变成了健康细胞。 

    人体其实是由一个个细胞组成的社区。每个细胞照章行事,知道何时该生长分裂,也知道怎样和别的细胞结合,形成组织和器官。而构建不同组织的“图纸”,就是基因。 现在医学家认为:人人体内都有原癌基因,绝对不是人人体内都有癌细胞。原癌基因主管细胞分裂、增殖,人的生长需要它。为了“管束”它,人体里还有抑癌基因。平时,原癌基因和抑癌基因维持着平衡,但在致癌因素作用下,原癌基因的力量会变大,而抑癌基因却变得较弱。因此,致癌因素是启动癌细胞生长的“钥匙”,主要包括精神因素、遗传因素、生活方式、某些化学物质等。多把“钥匙”一起用,才能启动“癌症程序”;“钥匙”越多,启动机会越大。我们还无法破解所有“钥匙”,因此还无法攻克癌症。

    3产生原因 

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    内部成因 

    在正常情况下,细胞内存在着与癌症有关的基因,这些基因的正常表达是个体发育、细胞增殖、组织再生等生命活动不可缺少的,这些基因只有发生突变时才有致癌作用,变成癌基因。这些具有引起细胞癌变潜能的基因称为原癌基因(proto-oncogenes)。原癌基因属于显性基因,等位基因中的一个发生突变,就会引起细胞癌变。

    正常细胞中虽然存在着原癌基因,但是原癌基因的活动受到严格的精密调控,其编码产物是细胞生长和分化所必需的,不会引起癌变。然而,当原癌基因发生了变化,产生了超出细胞活动所需要的产物,就会引起细胞癌变。原癌基因的这种变化称为原癌基因的激活。 癌症起始于一个细胞突变,而人体是由大量体细胞组成的。人的一生大约要进行1016次细胞分裂。即使不接触致癌剂,每个基因发生自然突变的概率为10-6。可以推算出人的一生中每个基因会有1010突变概率。由此估计,一个突变细胞中应当有许多与细胞增殖有关的基因发生突变,失去了对细胞增殖的调控能力。然而事实上,人体癌症发病率并没有预想的那样高。由此可见,一次突变并不足以将一个健康细胞转变为癌细胞。一个细胞癌变要求在一个细胞中发生几次单独的突变,它们共同作用才能诱发细胞癌变。经统计,一个细胞转化需要发生3~7次单独的随机突变。 

    虽然癌症起始于一个细胞突变,但是这个突变细胞的后代必须经过几次突变,才能形成癌细胞。流行病学的统计表明,癌症的发病率随年龄的增长而提高,而且是几何级数提高,癌症的发病率是年龄的3次方、4次方甚至5次方。癌症的渐进发生过程非一日之寒,需要数年时间,在此期间既有内因的作用,也有外因的诱发,致癌因子需要有剂量累积效应。癌症的发生要有许多因子的共同作用。体内还有免疫监控系统,可以随时消灭癌细胞。因此,许多癌症不是不可避免的。 

    细胞中还存在另一类基因与遏制细胞增殖有关,这类基因的缺失或失活,也可引起细胞癌变,这类基因叫做抑癌基因(antioncogenes)或肿瘤抑制基因(tumorsuppressorgenes)。抑癌基因与原癌基因不同,抑癌基因是隐性基因,需要两个等位基因都突变失活,才能引起细胞癌变。如果亲代传递给后代的某一抑癌基因中有一个等位基因无功能,这个后代个体就容易患癌症。在正常细胞中,原癌基因与抑癌基因协调配合,共同维持细胞的正常增殖活动。

    癌细胞癌细胞

    外部成因 

    1、化学致癌因素:这类因素是目前导致肿瘤的主要原因,其来源甚广,种类繁多。经考察和动物实验证实有致癌作用的化学物质已发现有千余种,其中与人类关系密切的化学致癌物就有数百种之多。化学物质致癌潜伏期的相对较长,对人类危害极大,它广泛存在于食物、生产作业环境、农药、医疗药品之中。人们所熟知的黄霉毒素,在花生、玉米、高粱、大米等许多粮食作物中都有沾染,它具有公认的致癌作用,有明显的致癌力,已被证实可导致肝癌的发生。广布于自然界的亚硝胺类化合物(在腌制过的鱼、肉、鸡中含量较高)和熏烤或烧焦后的食物中(尤其是高蛋白食品,如鱼、肉、蛋类)致癌物的种类和含量剧增,以及受到多环芳烃类化合物,如3,4苯并芘、二甲基苯蒽二苯蒽等致癌物污染的空气,均会对人体产生影响,严重的会诱发并导致肺癌、鼻咽癌、食管癌、贲门癌、胃癌、肝癌、白血病、膀胱癌、大肠癌、阴囊癌、皮肤癌等。 

    2、物理致癌因素:物理致癌因素包括灼热、机械性刺激、创伤、紫外钱、放射线等。值得高度重视的是,受辐射危害可以来自环境污染,也可以来自医源性。比如多次反复接受X射线照射检查或放射性核素检查可使受检人群患肿瘤机率增加,若用放射疗法治疗某些疾病,也可诱发某些肿瘤。有资料报告,在用放射性核素磷治疗红细胞增多症后,相当数量的患者经过一定的潜伏期而出现白血病。肺结核患者反复的胸透检查,可诱发乳腺癌。 

    3、生物致癌因素:目前,对这类因素研究较多的是病毒。近代科学研究已证明,有30多种动物的肿瘤是由病毒引起的。发现人类的某些肿瘤与病毒的关系密切,在一些鼻咽癌、宫颈癌、肝癌、白血病等患者的血清中可以发现有相应病毒的抗体。有资料报道,血吸虫病可诱发大肠癌、肝癌等。

    4生理学特征 

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    细胞周期失控,就像寄生在细胞内的微生物,不受正常生长调控系统的控制,能持续的分裂与增殖。 具有迁移性,细胞粘着和连接相关的成分(如ECM、CAM)发生变异或缺失,相关信号通路受阻,细胞失去与细胞间和细胞外基质间的联结,易于从肿瘤上脱落。许多癌细胞具有变形运动能力,并且能产生酶类,使血管基底层和结缔组织穿孔,使它向其它组织迁移。 

    接触抑制丧失,正常细胞在体外培养时表现为贴壁生长和汇合成单层后停止生长的特点,即接触抑制现象,而肿瘤细胞即使堆积成群,仍然可以生长。 定着依赖性丧失,正常真核细胞,除成熟血细胞外,大多须粘附于特定的细胞外基质上才能抑制凋亡而存活,称为定着依赖性(anchoragedependence)。肿瘤细胞失去定着依赖性,可以在琼脂甲基纤维素等支撑物上生长。 去分化现象,已知肿瘤细胞中表达的胎儿同功酶达20余种。

    胎儿甲种球蛋白(甲胎蛋白)是胎儿所特有的。但在肝癌细胞中表达,因此可做肝癌早期检定的标志特征。 对生长因子需要量降低,体外培养的癌细胞对生长因子的需要量显著低于正常细胞,是因为自分泌或其细胞增殖的信号途径不依赖于生长因素。某些固体瘤细胞还能释放血管生成因子,促进血管向肿瘤生长。获取大量繁殖所需的营养物质。 

    代谢旺盛,肿瘤组织的DNA和RNA聚合酶活性均高于正常组织,核酸分解过程明显降低,DNA和RNA的含量均明显增高。 

    蛋白质合成及分解代谢都增强,但合成代谢超过分解代谢,甚至可夺取正常组织的蛋白质分解产物,结果可使机体处于严重消耗的恶病质(cachexia)状态。 

    线粒体功能障碍,即使在氧供应充分的条件下也主要是糖酵解途径获取能量。与三个糖酵解关键酶(己糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶)活性增加和同工酶谱的改变,以及糖原异生关键酶活性降低有关。 可移植性,正常细胞移植到宿主体内后,由于免疫反应而被排斥,多不易存活。但是肿瘤细胞具有可移植性,如人的肿瘤细胞可移植到鼠类体内,形成移植瘤。

    5主要特点

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    (一)癌细胞的一般特点

    单个癌细胞的形态特点癌细胞 癌细胞 主要表现在细胞核上,可归纳为五大特征: 

    1、核大:癌细胞核可比正常大1-5倍。 

    2、核大小不等:由于各个癌细胞核增大程度不一致,同一视野的癌细胞核,大小相差悬殊。 

    3、核畸形核膜增厚:癌细胞核可出现明显的畸形,表现为细胞核形态不规则,呈结节状、分叶状等,核膜出现凹陷、皱褶,使核膜呈锯齿状。 

    4、核深染:由于癌细胞核染色质增多,颗粒变粗,核深染,有的可呈墨水滴样,同时因核内染色质分布不均,核的染色深浅不一。 

    5、核质比例失常:癌细胞核增大明显,超过细胞体积的增大,故核质比例失常。并且癌细胞分化愈差,核质比例失常愈明显。 此外,细胞核染色质边移,出现巨大核仁,异常核分裂,以及细胞体积增大,且大小不等,并出现梭形、蝌蚪形、星形等异常形态,亦可作为癌细胞的辅助诊断依据。

    成堆癌细胞的排列特点 

    成片鳞癌细胞,仍可带有一定程度的鳞状上皮的排列特点,如平铺的鹅卵石样,但极性消失,排列不规则;腺癌可出现不规则的腺腔样排列;未分化癌则表现为束状(单行)排列及镶嵌样(成片)排列等特征,这些可作为诊断癌细胞和进行癌细胞分类的依据。

    癌细胞癌细胞

    (二)涂片的“阳性背景” 

    由于肿瘤组织,特别是浸润癌和分化差的癌,易发生出血坏死。因此,涂片中常常可见成片的红细胞和坏死细胞碎片,这种背景往往提示涂片可能为阳性,所以称阳性背景。早期癌涂片背景多数干净,不易见到坏死细胞碎片。出血坏死并非肿瘤所独有,在某些严重的炎症病变中也可出现,所以在没找到癌细胞之前,决不能单凭阳性背景的有无,而诊断癌或排除癌。 

    (三)各种癌细胞的形态特点

     癌细胞大致可分为三大类:鳞癌、腺癌、未分化癌

    鳞癌,一般起源于鳞状上皮,也可起源于已经发生鳞化的柱状上皮。根据涂片中大多数癌细胞的分化程度,可把鳞癌分为分化好和分化差两大类。 高分化(角化型)鳞癌以类似表层细胞的癌细胞为主,并可见少量中层癌细胞,这些癌细胞分化比较成熟,表现多形性,如纤维形、蝌蚪形、蛇形等癌细胞,常散在分布。癌细胞胞质角化明显,故称角化型鳞癌。 低分化(非角化型)鳞癌癌细胞形态类似底层鳞状上皮细胞,少数类似中层鳞状上皮细胞,不出现或很少出现表层癌细胞。癌细胞形态主要为圆形、卵圆形,多数成片脱落,也可单个散在,胞质少、不角化。HE染色呈暗红色,巴氏染色为暗绿色,核大,核仁清楚。 

    腺癌,一般起源于柱状上皮和腺上皮。根据癌细胞大小,细胞内的粘液多少,有无形成腺腔样结构,腺癌亦可分为两型。高分化腺癌常形成腺样排列。癌细胞大,胞质丰富,HE染色为浅红色,巴氏染色为浅绿色,其中可见粘液空泡。核大,核染色质颗粒粗,染色深,核仁巨大。 低分化腺癌癌细胞小、胞质少,嗜碱性,粘液空泡少见。癌细胞常成团脱落,排列紧密,形成桑椹样结构。核小偏位,边缘胞质隆起。核染色质较粗,核仁小。

    小细胞型未分化癌,  一般认为起源于支气管上皮的嗜银细胞,可产生多肽类激素而引起内分泌症状,故属于神经内分泌肿瘤。癌细胞小,圆形、卵圆形或瓜子形。胞质极少,细胞核约比淋巴细胞大半倍到一倍,核畸形明显,染色深,癌细胞排列紧密而不重叠,成片出现时,往往呈镶嵌样结构;单行排列时呈束状。这是未分化癌的特征性表现。

    6癌细胞的转移

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    可能是因为唤醒了身体中沉睡的胚胎发育相关转录因子所致。一般来说,癌细胞进行转移会分为几个阶段: 

    第一个阶段称为侵犯(invasion),这个阶段中癌上皮细胞会松开癌细胞之间的连接,使得癌细胞“重获自由”而能移动到其他地方去。 

     第二个阶段称为内渗(intravasation),癌细胞穿过血管或淋巴管的内皮进入循环系统。 

    第三阶段称为外渗(extravasation),在这个阶段当中,经过循环系统之旅洗礼的幸存者,会穿过微血管的内皮细胞到达其他的组织。 

    最后的阶段就是这些癌细胞的新大陆移民,在其他组织当中繁衍茁壮形成转移的恶性肿瘤。

    常见的癌细胞转移有以下几个:

    淋巴道转移 

    常见于各种癌,侵入淋巴管的癌细胞随淋巴首先到达局部淋巴结,继续发展可转移到邻近或远处淋巴结。如乳腺癌首先转移到同侧腋窝淋巴结,之后可转移到锁骨下和锁骨上淋巴结,甚至对侧腋窝淋巴结。 

    血道转移 

    常见于各种肉瘤、内分泌癌和未分化癌,直接侵入血管或经淋巴管再入血管的瘤细胞随血流到达其他部位。最常见的转移部位是肺、脑、肝和骨。胃肠道癌常转移至肝和肺,乳腺癌、肾癌、骨肉瘤等常转移到肺,肺癌易转移至脑,前列腺癌易转移至骨。

    种植转移 

    从肿瘤表面脱落的瘤细胞在胸腔、腹腔和脑脊髓腔等处发生的种植性生长,由于重力的缘故,往往种植在这些空腔的下部,如肋膈角、直肠膀胱窝、颅底等处。

    7研究进展

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    癌细胞癌细胞

    2014年6月5日,清华大学宣布:清华大学医学院颜宁教授研究组在世界上首次解析了人源葡萄糖转运蛋白GLUT1的晶体结构,初步揭示了其工作机制及相关疾病的致病机理。该研究成果被国际学术界誉为“具有里程碑意义”的重大科学成就。

     癌细胞要生存,需要依赖葡萄糖作为其“口粮”,而由于癌细胞消化葡萄糖所产生的能量不到普通细胞的15%,所以癌细胞就需要比正常细胞摄入更多的葡萄糖,也就需要通过负载更多的葡萄糖转运蛋白GLUT1完成葡萄糖从细胞外转运到细胞内的过程。

     因此,如能研究清楚转运蛋白GLUT1的组成、结构和工作机理,就有可能通过调控它实现葡萄糖转运的人工干预,既可以增加正常细胞内葡萄糖供应达到治疗相关疾病的目的,又可能通过特异阻断对癌细胞的葡萄糖供应,达到抑制癌细胞生长的目标。 颜宁同时强调:“很多疾病都有着复杂的成因,尤其癌症是最复杂的疾病,而我们的科研是非常基础的。

    从基础科研到转化中间有相当漫长的路。但是通过诸多基础科研成果,逐步积累线索,可以更好地理解致病机理,期望最终有可能治愈疾病。” 端粒太长易患癌 据美国加州大学旧金山分校(UCSF)科学家领导的最新基因组研究揭示,两个普通的基因变异会使染色体端粒变得更长,但也会大大增加患神经胶质瘤脑癌的风险。此前许多科学家认为,端粒的功能只是防止细胞老化,保持细胞健康。相关论文在线发表于最近的《自然—遗传学》网站上。 

    2014年6月8日,这两个基因变异是TERT(端粒逆转录酶)和TERC(端粒酶),51%的人携带TERT变异,72%的人携带TERC变异。这两个基因都有调节端粒行为的功能,是维持端粒长度的酶,这种由大部分人所携带的风险基因变异还比较罕见。研究人员认为,这些变异基因携带者的染色体端粒更长,所以全体细胞更加强健,但也增加了患高等级神经胶质瘤(high-grade gliomas)的风险。

    8治疗方法

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    手术 

    是最早应用的治疗癌症的方法,也是许多早期癌症治疗的首选疗法。许多早期癌症可以通过成功的手术达到根治的目的。一些癌症病人病情发展到晚期,无法进行根治性手术,但是为了减轻病人痛苦,延长病人生命,也可进行手术,这种手术称为姑息性手术。例如结肠癌阻塞肠腔,无法正常排便,则要采取大肠造瘘的姑息性手术以解除肿瘤对肠腔的阻塞。不是任何癌症都可以进行手术的,例如血癌(即白血病)就无法手术切除。 

    癌病人在化疗期间以及术后的护理对病人的康复起着至关重要的作用,应着重注意以下事项: 

    1、供给易消化吸收的蛋白质食物,如牛奶、鸡蛋、鱼类、豆制品等,可提高机体抗癌力。其中牛奶和鸡蛋可改善放疗后蛋白质紊乱。

    2、进食适量糖类,补充热量。大剂量放射治疗病人,可使其体内的糖代谢遭到破坏,糖原急剧下降,血液中乳酸增多,不能再利用;而且胰岛素功能不足加重。所以补充葡萄糖的效果较好,另外宜多吃蜂蜜、米、面、马铃薯等含糖丰富的食物以补充热量。 

    3、多吃有抗癌作用的食物,研究发现,冬虫夏草所含虫草素能有效吞噬肿瘤细胞,效果是硒的4倍,还能增强红细胞黏附肿瘤细胞的能力,在肿瘤化疗期间以及肿瘤手术后可起到阻止肿瘤复发、转移的作用。 

    4、放疗和化疗的病人,一般宜进食凉食、冷饮,但有寒感的病人,则宜进食热性食物。 

    5、饮食多样化,注意色、香、味形,促进病人食欲;烹调食物多采用蒸、煮、炖的方法,忌食难消化的食品,禁饮酒。 

    6、维生素A和C有阻止细胞恶变和扩散,增加上皮细胞稳定性的作用,维生素C还可防止放射损伤的一般症状,并可使白细胞水平上升;维生素E能促进细胞分裂,延迟细胞衰老;维生素B1可促进病人食欲,减轻放射治疗引起的症状。因此,应多吃含上述维生素丰富的食物,如新鲜蔬菜、水果、芝麻油、谷类、豆类以及动物内脏等。 

    药品 

    即用化学药物治疗癌症,一般都是指西药抗癌药。这些药物能在癌细胞生长繁殖的不同环节抑制或杀死癌细胞,达到治疗目的。但现有的化学药物在杀伤癌细胞的同时对正常人体细胞也有损害。因此,进行化疗时往往出现不同程度的副作用,如恶心、呕吐、脱发等。化疗主要用于各种类型的白血病以及用于无法手术而又对放疗不敏感的病人。此外,也用作癌症手术后的辅助疗法,以便杀死散在的或只能在显微镜下才能发现的癌细胞,推迟或预防癌症复发。

    放射 

    1、普通放射 

    普通放射是用放射线杀死癌细胞以达到治疗目的。有些癌症对放疗效果好,或称对放疗敏感,例如霍奇金病、非霍奇金淋巴瘤、白血病等;而另一些癌症则对放疗不敏感,即效果不好,例如胰腺癌、结肠腺瘤、软骨肉瘤及黑色素瘤等。放疗可以有效地杀死癌细胞,可以避免手术造成的组织缺损和畸形。当癌已向周围组织蔓延或转移到别处,手术无法彻底切除,就可以用放疗来杀死癌细胞。与化疗一样,普通放疗也对人体正常细胞造成损伤,所以会产生一系列副作用。 

    2、立体定向放射 

    无创性立体定向放射是世界医学界治疗肿瘤的领先技术,具有疗效好、准确、安全、无创伤、将患者痛苦减低至最小程度的特点。立体定向放射疗法的精确度非常高。人工手术轻微的抖动范围就可达到3-4毫米,高于立体定向放射误差的10倍以上;普通放疗通过单一平面来治疗肿瘤,放射线剂量达到肿瘤致死量时,势必严重损伤包围肿瘤的正常组织;立体定向放射是将所有放射线集中在肿瘤组织上进行精确治疗,对正常组织的损伤极其微小。另外,立体定向放疗可以避免种植性转移和血液转移。人工手术在肿瘤切割及拿出过程中,很难保证肿瘤组织细胞完全不脱落,容易把肿瘤种植在正常组织上而形成新的肿瘤。这就是医学上常见的种植性转移;另外肿瘤组织细胞也有可能在手术中通过血液转移。立体定向放疗则可避免这样的转移,同时避免手术引起的感染和并发症,以及因开刀给患者带来的痛苦和风险。

    癌细胞癌细胞

    免疫 

    患癌症的病人,体内免疫功能往往低下才造成了癌症发生、发展以至扩散。 

    免疫疗法的目的就是通过各种手段来提高机体免疫功能,从而达到遏制癌的生长或扩散的目的。提高免疫力的制剂称为免疫增强剂,其中有我们熟悉的卡介苗,还有转移因子干扰素免疫核糖核酸等。免疫疗法副作用小,但难以达到根治癌症的目的。因此,通常用它作为手术后和化疗、放疗的辅助治疗,以达到巩固疗效及防止复发的目的。 

    内分泌 

    适用于那些发生、发展及治疗与体内激素含量密切相关的症,即激素依赖性癌症。这些癌症主要有乳腺癌、前列腺癌、子宫内膜癌及甲状腺癌。其原理是通过服用或注射某种激素对体内激素水平进行调整,达到控制癌生长的目的。例如用雄激素治疗乳腺癌、雌激素治疗前列腺癌、甲状腺素片治疗甲状腺癌等等。内分泌疗法仍然作为癌症的辅助治疗手段,不能取代手术、放疗和化疗。 

    导向 

    是一种比较新的治疗癌症的技术。它与一般化疗不同之处是将杀死癌细胞的化疗药物与一种专门与癌细胞结合的物质结合在一起。用药后,药物绝大部分集中在癌细胞上,化疗药物可以最大限度地杀死癌细胞,对正常细胞影响小,因此疗效高,副作用小。已研制出多种针对不同癌症的单克隆抗体它像激光制导的导弹一样精确地“飞向”癌细胞,携带的弹头就是杀伤癌细胞的药物。 

    冷冻加温 

    低温(-40℃以下)和高温(45℃以上)都可以将癌细胞杀死。因此人们开展了用液氮冷冻治疗浅表皮肤癌和某些良性皮肤肿瘤,以及局部加温治疗皮肤癌、四肢癌和膀胱癌。加温方法有短波超短波微波激光等手段。

    基因疗法

    基因是细胞内的遗传物质,化学成分是脱氧核糖核酸(DNA)。不同的基因起着不同的生物学作用,而癌症的发生、发展均与细胞内基因发生变化有关。已经发现了两类与癌症直接相关的基因,即原癌基因和抑癌基因。原癌基因的变化会导致肿瘤发生,而抑癌基因的作用是阻止细胞癌变。此外,许多基因与癌症的治疗有关。例如,有些基因可以增强化疗效果,使癌细胞对化疗药物敏感性增加,在同等剂量化疗药物作用下,杀死更多的癌细胞;还有人将造血生长因子基因导入造血干细胞,以减轻因化疗和放疗造成病人造血功能的损害 ,因此更有利于对癌症的治疗。然而,癌症的发病机制是极其复杂的,基因治疗技术中的许多环节和问题仍然困扰着科学家。绝大部分研究是在实验室里进行的,其效果虽然令人振奋,但应用到癌症患者效果却不十分理想,基因治疗中的许多关键问题尚有待解决。 

    自然疗法 

    癌症的传统治疗方法的二次伤害已大于癌症本身,这一直是困扰现代医学治疗癌症的全球性难题,为此自然医学界得专家在不断的医学实践和探索中发现:自然因子---负氧离子能使患者摆脱放疗和化疗痛苦的同时并有优异的疗效。而目前人工负氧离子生成技术已非常成熟,据新华社和光明日报报道:采用负离子转换器技术和纳子富勒烯负离子释放器技术,可以生成等同于大自然的小粒径负离子,这对自然疗法治疗癌症是一极大利好消息。 

    首先,众多医学研究及临床实验证明:人体细胞电子被抢夺是万病之源,活性氧(自由基ROS)是一种缺乏电子的物质(不饱和电子物质),进入人体后到处争夺电子,如果夺去细胞蛋白分子的电子,使蛋白质接上支链发生烷基化,形成畸变的分子而致癌。该畸变分子由于自己缺少电子,又要去夺取邻近分子的电子,又使邻近分子也发生畸变而致癌。这样,恶性循环就会形成大量畸变的蛋白分子。这些畸变的蛋白分子繁殖复制时,基因突变,形成大量癌细胞,最后出现癌症。而当自由基或畸变分子抢夺了基因的电子时,人就会直接得癌症。人体得到负离子后,由于负离子带负电荷,有多余的电子,可提供细胞缺失的电子,从而阻断恶性循环,癌细胞就可防止或被抑制。研究结果也表明抗氧化治疗对于肿瘤治疗有非常重要的临床意义。最重要的癌抑制基因之一负离子的抗氧化作用具有异曲同工的效果。 

    另外,负离子通过调节因恶性肿瘤引起的体内的酸碱失衡及氧化还原状况失衡,维持体内环境的稳定性,促进正常的细胞代谢,减轻,消除化疗的不良负作用,对患者的治疗非常有益。 

    最后,由于物质文明的进步,现代家装(造成现代都市家庭环境中甲醛、苯等致癌物超标,导致近几年癌症发病率明显增高,医学机构调查表明:现代家装污染是导致癌症高发的主要原因之一,负离子能有效消除家装污染、分解甲醛、笨等致癌物质,分解产物是无毒无味的二氧化碳和水。 

    综上所述:负离子不仅对癌症有良好改善效果,而且还可从根本上预防癌症的发生,是一种标本兼治的自然疗法。

    其他疗法 

    1、饿死癌细胞 

    所谓的把癌细胞饿死是通过手术阻断人体对癌细胞供给。美国哈佛大学的朱达·福克曼博士早在七十年代就发现,癌细胞要想长成对生命有威胁的“块头”,就必须依赖血液提供营养,为此癌细胞与附近的毛细血管相接,从此获取血液而“疯长”。如果想办法“勒死”癌细胞周围的血管,癌细胞就会因得不到营养而被活活“饿死”。 

    像西医肝癌的介入栓塞化疗,就是通过将肝动脉堵塞,让供肝癌的血液减少来控制癌细胞的生长,甚至使其因缺乏营养而死亡。英国牛津大学一个研究小组又发现一种饿死癌细胞的方法,他们展示了一项实验室研究结果:使用核糖核酸RNA分子来直接影响二氢叶酸还原酶基因实现“突变”。这种酶是刺激癌症细胞迅速扩散的基本物质,当它的基因实现“突变”后,快速分裂的癌细胞将因缺乏基本化学物质胸腺嘧啶而被“饿死”。同时还可以有助于阻止新生成癌症细胞的生长。 

    至于为什么将这种方法称为:饿死癌细胞,就是为了让普通老百姓都能很好地理解。所以“饿死癌细胞”是一种变种的民俗说法,并不是让病人减少饮食营养,或不打白蛋白来“饿死癌细胞”。其实,不吃不喝的结果首先应该是饿死人,人死了血液停止流动才会将癌细胞饿死。 治疗癌症一半靠药力,一半靠自身免疫力。若身体虚弱,免疫力低下,再好的药物也无法对癌症有效,反之,若饮食正常,消化力强,思想开朗,免疫力就高,病就易治,且易于出现疗效。

    2、癌细胞自杀 

    美国科学家首次发现,利用一种合成分子可以诱使癌细胞“自杀”。

     癌细胞 这将使在未来制订个性化癌症治疗方案成为可能。 美国伊利诺伊大学的研究人员在最新一期《自然·化学生物》杂志上报告说,多数细胞内都含有一种叫做半胱天冬酶-3酶原的蛋白。这种蛋白一旦被激活,就会转化成一种称为半胱胺酸蛋白酶-3的酶,导致有缺陷的或危险的细胞凋亡。然而,癌细胞中这种活化机制被破坏了,使其不会凋亡并最终发展成肿瘤。 

    负责这项研究的保罗·赫根罗德在一份声明中说:“我们已找到一种合成分子,可直接激活半胱天冬酶-3酶原,使其转化为半胱胺酸蛋白酶-3,从而导致癌细胞程序性死亡。” 研究人员说,他们筛选了2万多种不同结构的合成分子,通过测试它们在细胞培养物和3种患癌小鼠身上的功效,才找到了这一简称为“PAC-1”的合成分子。对23份人体肿瘤样本进行的实验表明,“PAC-1”能杀死其中的癌细胞。 研究人员说,“PAC-1”的作用取决于半胱天冬酶-3酶原的数量。例如,在肺癌细胞中,半胱天冬酶-3酶原的数量比正常水平高5倍,因而“PAC-1”能更好发挥作用。赫根罗德认为,这意味着该疗法的有效性可以预知,将来可根据半胱天冬酶-3酶原数量的差异为不同患者分别制订最佳的医疗方案。

    9科学技术

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    追踪癌细胞设备

    2016327日巴西圣保罗大学卡洛斯物理研究所光学院近日研制出了一套新的癌细胞追踪设备。研发人员称,这项创新将帮助外科医生更准确地定位癌变细胞位置,优化治疗手段和效果。这一设备的工作原理主要是基于一些物质受到特定波长的光照射,吸收能量后会发出荧光。因此新设备将荧光粉输送到患癌部位的淋巴结中,然后用特定颜色的光照射这一部位,荧光粉发出不同颜色的光被设备摄像机捕获,手术人员可在显示屏上实时确定癌细胞转移必经的第一个淋巴结,即前哨淋巴结的位置。设备主要部件包括两个摄像头,一个捕捉黑白图像,另一个用于查看彩******像;另有一组用来检测荧光和捕获图像的红外线装置以及一个显示屏。

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    癌细胞 图册

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    • 更新时间:2016-03-28
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